ABSTRACT
Pyoderma gangrenosum (PG) is a rare, ulcerative, and painful neutrophilic dermatosis of unknown cause associated with systemic diseases and/or pathergy phenomenon in 30% of cases. We report the case of a breast cancer patient submitted to oncoplastic conservative surgery followed by adjuvant radiotherapy, with long-term progression to PG. It's rare and challeng ing nature reinforces the need for early diagnosis to increase treatment effectiveness and reduce morbidity.
ABSTRACT
A reconstrução mamária em pacientes previamente irradiadas é realizada na maioria das vezes com o uso de retalhos miocutâneos. Esta sempre foi considerada como uma contraindicação re? lativa para o uso de expansores e próteses. Este foi o primeiro relato do uso do pericárdio bovino em reconstrução mamária imediata com prótese definitiva em paciente previamente irradiada. Apesar do alto risco para perda da prótese e para contratura capsular tardia, devido à radiote? rapia, ainda assim, a paciente apresentou pós?operatório sem complicações e, um ano e meio depois, não foi constatada contratura capsular. Além disso, o pericárdio bovino não provocou alterações nos exames de imagem que pudessem comprometer o seu seguimento oncológico. Novos estudos, com séries maiores de pacientes, são necessários para comprovar a segurança e a eficácia do pericárdio bovino na reconstrução mamária.
Breast reconstruction in previously irradiated patients most of times is done with autologus flaps. This condition has been always a contraindication for implants. This is the first report of the use of bovine pericardium in immediate breast reconstruction with definitive implant in a previously irradi? ated patient. Despite of her high risk to extrusion and capsular contracture due to the radiotherapy ef? fects, this patient had no complications on her long?term follow?up. Moreover, the bovine pericardium did not have any alterations in their breast exams. So, future studies are necessary to prove safety and efficacy of this device in breast reconstruction.
ABSTRACT
Toxoplasma gondii strains displaying the Type I/III genotype are associated with acquired ocular toxoplasmosis in humans. Here, we used a mice model to characterize some immunological mechanisms involved in host resistance to infection with such strains. We have chosen the Type I/III strains D8, G2 and P-Br, which cause a chronic infection in mice that resembles human toxoplamosis. Mice deficient of molecules MyD88, IFN-gamma, and IL-12 were susceptible to all three parasite strains. This finding indicates the importance of innate mechanisms in controlling infection. On the other hand, MHC haplotype did not influenced resistance/susceptibility; since mice lineages displaying a same genetic background but different MHC haplotypes (H2b or H2d) developed similar mortality and cyst numbers after infection with those strains. In contrast, the C57BL/6 genetic background, and not MHC haplotype, was critical for development of intestinal inflammation caused by any of the studied strains. Finally, regarding effector mechanisms, weobserved that B and CD8+ T lymphocytes controlled survival,whereas the inducible nitric oxide synthase influenced cyst numbers in brains of mice infected with Type I/III strains. These findings are relevant to further understanding of the immunologic mechanisms involved in host protection and pathogenesis during infection with T. gondii.
Cepas de Toxoplasma gondii que apresentam o genótipo I/III são associadas a toxoplasmose ocular adquirida em humanos. No presente trabalho, nós utilizamos um modelo da doença em camundongos para caracterizar mecanismos imunológicos envolvidos na resistência do hospedeiro à infecção por aquelas cepas. Escolhemos as cepas D8, G2 e P-Br, que causam infecção crônica em camundongos, semelhante à toxoplasmose humana. Camundongos deficientes em MyD88, IFN-G e IL-12 foram susceptíveis a infecções com todas as três linhagens do parasita. Esses dados indicam a importância de mecanismos inatos no controle da infecção. Por outro lado, o haplótipo do MHC não influenciou na resistência/susceptibilidade, na medida em que linhagens de camundongos com um mesmo "background'' genético, mas diferentes haplótipos de MHC (H2b e H2d) apresentam o índice de mortalidade e número de cistos semelhantes após a infecção com aquelas cepas do parasita. Em contraste, o "background'' genético de C57BL/6, mas não o haplótipo de MHC, foi crítico para o desenvolvimento de inflamação intestinal causada pelas cepas estudadas. Finalmente, com relação aos mecanismos efetores, observamos que linfócitos B e T CD8+ controlam a sobrevivência após infecção. Por outro lado, a ativação da enzima óxido nítrico sintase induzida foi um fator importante para controle do número de cistos cerebrais em camundongos infectados com cepas do Tipo I/III. Esses achados são relevantes para o melhor entendimento dos mecanismos imunológicos envolvidos na proteção e patogênese durante infecção com T. gondii.